脊索生成素樣蛋白1抗體CHRDL1背景：

神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體Trk家族包括Trk A(也稱為Trk A gp140)、Trk B和Trk C。該基因家族的原型成員Trk A編碼140kDa細(xì)胞表面受體gp140，其在體內(nèi)的表達(dá)僅限于感覺(jué)脊髓和顱骨的神經(jīng)元。岡遼地區(qū)的神經(jīng)起源。神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）刺激神經(jīng)細(xì)胞系和胚胎背根神經(jīng)節(jié)中Trk gp 140的酪氨酸磷酸化。通過(guò)比較，BDNF和在較小程度上，NT-3，但不是NGF，可誘導(dǎo)Trk B GP 145的酪氨酸磷酸化。Trk C是Trk受體家族的第三個(gè)成員，它含有一個(gè)140kDa的蛋白質(zhì)，Trk C gp140，它優(yōu)先在腦組織中表達(dá)，主要作為NT-3的受體。但是需要高效的信令。NGFR p175加速Trk活化，并可能招募下游的Dffffer-Mangin分子到配體結(jié)合的受體復(fù)合物。

功能：
受體酪氨酸激酶通過(guò)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)和神經(jīng)細(xì)胞的增殖、分化和存活，參與中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和成熟。NGF作為其主要配體的高親和力受體，它也可以被NTF3/神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素-3結(jié)合并被激活。然而，NTF3僅通過(guò)NTRK1支持軸突延伸，但對(duì)神經(jīng)元存活無(wú)影響。二聚NGF配體結(jié)合，經(jīng)歷同源二聚，自磷酸化和激活。招募、磷酸化和/或激活幾個(gè)下游效應(yīng)子，包括SHC1、FRS2、SH2B1、SH2B2和PLCG1，它們調(diào)節(jié)驅(qū)動(dòng)細(xì)胞存活和分化的不同重疊信號(hào)級(jí)聯(lián)。通過(guò)SHC1和FRS2激活調(diào)節(jié)細(xì)胞分化和存活的GRB2 ras MAPK級(jí)聯(lián)。通過(guò)PLCG1控制NF-κB激活和參與細(xì)胞存活的基因的轉(zhuǎn)錄。通過(guò)SHC1和SH 2B1控制RAS-PI3激酶-Akt1信號(hào)級(jí)聯(lián)，也調(diào)節(jié)生存。在配體和激活的情況下，可能促進(jìn)細(xì)胞死亡，使神經(jīng)元的存活依賴于營(yíng)養(yǎng)因子。
TrkA-III對(duì)NGF具有抗性，組成性地激活A(yù)KT1和NF-κB，不能激活Ras-MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)。拮抗抗增殖的NGF-NTRK1信號(hào)，促進(jìn)神經(jīng)元前體分化。Isoform TrkA III促進(jìn)血管生成，當(dāng)過(guò)表達(dá)時(shí)具有致癌活性。